β-лактамы, Аминогликозиды, Хинолоны, Сульфаниламиды, Полимиксины — Синтез мРНК, Топоизомеразы ДНК, Синтез клеточной стенки, Мембрана, Субъединица рибосомы 30S
Реши задание на изображении
Сверь числа и знаки с фото.
Перетяните ответ в одно или несколько полей
β-лактамы Перетяните сюда один или несколько ответов
Аминогликозиды Перетяните сюда один или несколько ответов
Хинолоны Перетяните сюда один или несколько ответов
Сульфаниламиды Перетяните сюда один или несколько ответов
Полимиксины Перетяните сюда один или несколько ответов
Синтез мРНК Топоизомеразы ДНК Синтез клеточной стенки Мембрана Субъединица рибосомы 30S Синтез фолиевой кислоты
Краткий ответ
| Группа препаратов | Мишень в бактериальной клетке |
|---|---|
| β-лактамы | Синтез клеточной стенки |
| Аминогликозиды | Субъединица рибосомы 30S |
| Хинолоны | Топоизомеразы ДНК |
| Сульфаниламиды | Синтез фолиевой кислоты |
| Полимиксины | Мембрана |
Лишний вариант — «Синтез мРНК»: его в задании не к чему прикрепить (так действует, например, рифампицин, ингибитор ДНК-зависимой РНК-полимеразы, а такой группы в левом столбце нет).
Как рассуждать, чтобы решать похожие задания
Держи в голове «карту мишеней» — от наружных структур к внутренним:
- Клеточная стенка (пептидогликан). β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины) подавляют транспептидазы — «сшивание» пептидогликана. У человека стенки нет, поэтому препараты избирательны.
- Мембрана. Полимиксины — катионные пептиды: связываются с липополисахаридом наружной мембраны грамотрицательных бактерий и «пробивают» её.
- Рибосома 30S. Аминогликозиды связываются с 30S, вызывают ошибки считывания и блокируют синтез белка.
- Нуклеиновые кислоты. Хинолоны ингибируют ДНК-гиразу (топоизомеразу II) и топоизомеразу IV → нарушается репликация ДНК.
- Обмен веществ. Сульфаниламиды — структурные аналоги ПАБК, конкурентно тормозят дигидроптероатсинтетазу → нет фолиевой кислоты → нет синтеза нуклеотидов.
Логика проверки: каждому классу — ровно одна мишень, и все мишени разные. Если вариант «Синтез мРНК» остался неиспользованным, а пять групп закрыты, задание собрано верно.
Полезное дополнение: на 50S-субъединицу действуют макролиды, линкозамиды, хлорамфеникол — если в следующем задании появится «50S», это как раз они.
Обсуждение
2 сообщенияРифампицин добавить
Обновлённая таблица
| Группа препаратов | Мишень в бактериальной клетке |
|---|---|
| β-лактамы | Синтез клеточной стенки |
| Аминогликозиды | Субъединица рибосомы 30S |
| Хинолоны | Топоизомеразы ДНК |
| Сульфаниламиды | Синтез фолиевой кислоты |
| Полимиксины | Мембрана |
| Рифампицин (анзамицины) | Синтез мРНК |
Теперь лишнего варианта нет: все шесть мишеней заняты, каждой группе — ровно одна строка. Задание закрыто без «пустых» пунктов.
Почему рифампицину достаётся именно синтез мРНК
- Рифампицин связывается с \(\beta\)-субъединицей ДНК-зависимой РНК-полимеразы бактерий (кодируется геном rpoB).
- Он блокирует инициацию транскрипции — фермент садится на промотор, но не может начать синтез РНК. Элонгация при этом не страдает.
- Синтез мРНК — это и есть транскрипция, поэтому «синтез мРНК» и «РНК-полимераза» в подобных заданиях — одна и та же мишень, просто названная по-разному.
Два довода, которые пригодятся на разборе
- Избирательность. Бактериальная РНК-полимераза структурно отличается от эукариотических РНК-полимераз I–III, поэтому рифампицин не тормозит транскрипцию в клетках человека.
- Клиника и устойчивость. Препарат — основа терапии туберкулёза (проникает в микобактерии, действует на медленно делящиеся формы), активен и против грамположительных кокков. Частая устойчивость — мутации в rpoB: меняется сайт связывания, и препарат «не узнаёт» фермент.
Опорная схема для заучивания: стенка → β-лактамы; мембрана → полимиксины; 30S → аминогликозиды; 50S → макролиды, линкозамиды, хлорамфеникол; транскрипция (мРНК) → рифампицин; репликация (топоизомеразы) → хинолоны; метаболизм (фолаты) → сульфаниламиды и триметоприм.
