Составьте конспект по данному тексту . Вирусы - внутриклеточные паразиты. Вирусы представляют собой некле- точную форму жизни. Они способны проникать в живые клетки и раз- множаться только внутри их, используя для этой цели биосинтетические и энергетические системы клетки хозяина. Пока вирус не проник в клетку- хозяина, он не проявляет свойств живого организма, т. е. в нём не протекает никаких биохимических реакций, он не может размножаться и т. д. Учитывая данные обстоятельства, можно утверждать, что вирусы являются внутриклеточ- ными паразитами. В отличие от всех других живых существ в вирусах присутствует только один тип нуклеиновой кислоты, которая является носителем генетической информации. Это либо ДНК, либо РНК. По этому признаку вирусы делят на ДНК- и РНК-содержащие. Нуклеиновые кислоты могут быть представлены в вирусах в различной форме: встречаются как одно-, так и двуцепочечные молекулы ДНК и РНК. И если вирусная ДНК может иметь как линейную, так и кольцевую структуру, то молекулы РНК вирусов, как правило, имеют только линейную форму. Многообразие вирусов. Условно вирусы делят также на простые и сложные. Простые состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки (капсида). Они часто имеют правильную геометрическую форму - палочки, нити или шара (рис. 45). Белки вирусов формируют оболочку, защищающую нуклеиновую кислоту. Они также отвечают за его антигенные свойства, а иногда могут выполнять функции ферментов. Сложные вирусы окружены мембраной, содержащей липиды и сложные бел- ки - гликопротеины, соединённые с углеводными компонентами. Однако эта мембрана не синтезируется ими самими, она является «позаимствованной» при выходе вируса частью мембраны той клетки, где была собрана данная вирусная частица. Рассмотрим строение вируса табачной мозаики. Он имеет вид отдельных частиц, каждая из которых представляет собой цилиндр, состоящий из молекул белка. В полости цилиндра располагается молекула РНК, свёрнутая в спираль. В листьях табака вирусные частицы формируют агрегаты в виде кристаллов шестигранной формы, которые видны в электронный микроскоп (рис. 46). Другим характерным примером вируса является бактериофаг (рис. 47), живуший в клетках кишечной палочки. Его тело состоит из головы, хвоста и нескольких хвостовых нитей. Снаружи голова и хвост покрыты белками обо- лочки. Внутри головы располагается молекула ДНК, а внутри хвоста прохо дит канал. Бактериофаг прикрепляется к оболоч- ке кишечной палочки, растворяет её, после чего ДНК вируса впрыскивается им в клетки бактерии. К сложным вирусам относится вирус гриппа (см. рис. 45). Это РНК-содержащий вирус, кап- сид которого снаружи покрыт остатками клеточ- ных мембран, содержащих белки-гликопротеины. Гены этих белков часто мутируют, что приводит к появлению новых штаммов (локальных разно- видностей) вируса. Из-за этого иммунная система человека, который уже один раз болел гриппом, «не узнаёт» антигены таких новых штаммов, что приводит к возникновению эпидемий. Жизненные циклы вирусов. Вирусы способны сущест- вовать в двух формах: покоящейся, или внеклеточ- ной, и размножающейся, или внутриклеточной. Все активные процессы, харак- терные для вирусов, протекают только в клетках-хозяевах. После проникновения вируса в такую клетку происходит освобождение его нуклеиновой кислоты от белков оболочки, затем идёт синтез нуклеиновой кислоты вируса и кодируемых ею белков с использованием синтетического аппарата и энергии клетки-хозяина. После этого происходит сборка новых вирусных частиц. Часто (но не всегда) в результате такого «захвата» клетки вирусом она погибает (рис. 48). В результате готовые вирусные частицы выходят наружу и заражают новые клетки. Так развивается вирусная инфекция. Тем не менее ДНК некоторых вирусов может встраиваться в хромосому клетки-хозяина и находиться в таком скрытом (латентном) состоянии в течение длительного времени. Такие клетки делятся и воспроизводят вместе со своей ДНК также и нуклеиновую кисло- ту, полученную от вируса. Судьба такого союза может быть различна: иногда вирус через некоторое время активируется, размножается и убивает клетку. В других случаях участок вирусной ДНК претерпевает некоторые изменения и становится полноценным членом генома организма хозяина (так получаются мобильные элементы генома). Профилактика вирусных заболеваний. Вирусы являются возбудителями многих опасных заболеваний человека, животных и растений. Вирусную природу име- ют такие болезни человека, как оспа, корь, различные формы гепатита, СПИД, клещевой и комариный энцефалит, различные формы гриппа и острых респи- раторных заболеваний. «Лихорадка» на губах, которая часто появляется при простуде, вызывается вирусом герпеса (см. рис. 45). Поскольку в настоящее время нет достаточно эффективных лекарств, спо- собных бороться с вирусами (антибиотики убивают только бактерии, посколь- ку они специфически подавляют некоторые обменные процессы, протекающие именно в клетках прокариотов), основной упор в борьбе с ними делается не на лечении, а на профилактике. Проводить такую профилактику можно по- разному. Во-первых, имеет смысл стимулировать иммунную систему путём неспеци- фической активации иммунитета. Для этого применяют закаливание, проводят общее укрепление организма или принимают некоторые препараты (напри- мер, белок интерферон, который помогает клеткам справляться с вирусами). Во-вторых, можно делать прививки, вводя человеку вирусные белки, фрагмен- ты этих белков или вирусные частицы с разрушенной нуклеиновой кислотой. Введение такого препарата (его называют вакциной) вызывает образование в организме человека специфических белков-антител, которые распознают белки-антигены данного вируса и запоминают их (рис. 49). Поэтому, ког- да в организм попадает настоящий вирус, иммунная система быстро с ним справляется, поскольку помнит, по каким белкам его можно распознать. И в-третьих, если по каким-то причинам невозможно провести вакцинацию, а вирус проник в организм, человеку вводят уже готовые антитела, выделенные из сыворотки крови животных (такой препарат называют иммунной сыворот- кой). Так поступают, например, после укуса человека бешеным животным для нейтрализации вируса бешенства. Нарушители основного правила молекулярной биологии. В молекулярной биологии (дисциплине, изучающей жизнь на молекулярном уровне) есть одно правило, которое долгое время называли «основной догмой молекулярной биологии». Оно гласит: «Переход наследственной информации последовательно от ДНК к РНК и затем от РНК к белку является универсальным для всех без исключе- ния клеточных организмов, лежит в основе биосинтеза макромолекул». Иными словами, возможен лишь синтез РНК на основе ДНК (и соответственно белка на основе РНК) и никогда этот процесс не может идти в обратном направ- лении, т. е. синтезировать ДНК на основе РНК невозможно. Однако вирусы не особенно обращают внимание на всякие правила, поэтому некоторые из них не стали следовать и этой догме. Этих нарушителей называют ретровиру- сами, и к ним относится такой опасный враг человечества, как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Они доказали, что возможен не только синтез РНК на основе ДНК, но и обратный процесс - создание ДНК на основе РНК. Хранительницей наследственной информации ретровирусов является молекула РНК. Кроме неё, в капсиде вируса имеется интересный белок - ревертаза (или обратная транскриптаза) - фермент, позволяющий синтезировать ДНК на основе РНК. Обе эти молекулы должны попасть в клетку вместе, иначе вирус не сможет размножаться (рис. 50). Когда это произойдёт, при помощи ревертазы осуществится синтез ДНК на основе РНК, после чего новоявленная молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты встроится в геном хозяина (и дальше цикл ретровируса протекает как таковой вируса, содержащего ДНК). Интересно, что когда вирусные частицы выходят из клетки, то, если клетка не погибает, эта ДНК так и остаётся в её геноме. Учёные считают, что когда-то из такой «забытой» ДНК ретровирусов обра- зовались ретротранспозоны - подвижные участки генома, которые не сидят в конкретном месте хромосомы, а постоянно путешествуют по ней. Механизм их перемещения основан на той же самой реакции обратной транскрипции - синтеза нити ДНК на РНК, что наблюдается и у ретровирусов. То есть такой мобильный элемент вовсе не вырезает себя при помощи фермента из генома и не вшивается в другом его участке (как это делает ДНК-транспозон). Он посту- пает хитрее - сначала на основе его последовательности синтезируется РНК, перемещающаяся к случайному месту разрыва ДНК (такие разрывы происхо- дят в клетке постоянно), который ещё не успели починить специальные фер- менты. Сюда же устремляются и необходимые для интеграции ретротранспо- зона белки, которые были синтезированы, - ревертаза и интеграза (оба они очень похожи на свои аналоги, имеющиеся у ретровирусов). Когда вся «компания» оказывается в сборе, ревертаза создаёт одну нить ДНК на основе иРНК ретротранспозона, затем удаляет рибонуклеиновую матрицу и достраивает вторую нить ДНК (используя принцип комплементарности). Далее интеграза вшивает получившуюся двуцепочечную копию ретротранспозона в место разрыва. Так этот мобильный генетический элемент «переезжает» на новое место. Ретротранспозоны являются весьма распространёнными элементами гено- мов живых существ. Особенно много таких элементов у растений - у кукурузы, например, ретротранспозоны составляют до 78 % от генома. Велика их доля и в геноме млекопитающих - до 48 %. Функции многих ретротранспозонов до сих пор неизвестны, однако установлено, что некоторые из них играют большую роль в развитии организма. Так, необходимый для развития плаценты белок синти- цин кодируется ретротранспозоном, предком которого, судя по всему, является ретровирус из семейства ERV. Рис. 50. Схема жизненного цикла ретровируса: 1 - вирус связывается с клеткой, 2 - вирус сливается с клеткой, 3 - белковая капсула рас- падается, освобождая молекулы РНК и обрат- ной транскриптазы, 4 -- обратная транскриптаза синтезирует ДНК на основе РНК, 5 - вирус- ная ДНК замыкается в кольцо, 6 - вирусная ДНК встраивается в хромосому, 7 - синтез на вирусной ДНК вирусной РНК, 8 -- вирусная РНК выходит в цитоплазму, начинается синтез вирус- ных белков, 9 - присоединение к вирусным белкам полисахаридов, 10 - сборка вируса, 11 -- вирус замыкается в мембранный пузырёк и отшнуровывается от клетки, 12 -- новый вирус